Упркос деценијама истраживања, научници су постигли мали напредак у заустављању Алзхеимерове болести, облика деменције. Али истраживачи су можда недавно открили потенцијални пробој. Пам Беллуцк из Нев Иорк Тимеса извештава да две нове студије показују однос између две врсте херпес вируса и развоја Алзхеимерове болести.
Та је веза прво откривена током студије коју је наручила Национална установа за здравље. Истраживачки тим створио је рачунарске моделе који су мапирали гене који су били поремећени или активирани током напредовања Алзхеимерове болести. Открили су да су многи гени који су кликнули током Алзхеимерове болести исти гени који се активирају када се тијело бори против вируса.
Маггие Фок из НБЦ-а извјештава да су истраживачи потом погледали ДНК и РНА секвенце прикупљене из 622 мозга захваћених мозгом без Алзхеимерове болести и 322, откривши да су два херпес вируса, ХХВ-6А и ХХВ-7, чешћа у мозговима људи који је умро од Алзхеимерове болести. Људи са тежим случајевима болести показали су више знакова вируса. Они сојеви херпеса, који изазивају благу дечију болест звану росеола, налазе се код 90 одсто деце у Сједињеним Државама и обично успавају у детињству, али могу се поново активирати у доба болести или стреса. Истраживање се појављује у часопису Неурон .
Студија никако није потпун доказ да вируси изазивају Алзхеимерову болест. Али могуће је да вируси погоршавају симптоме болести. Како болест напредује, вируси могу изаћи из стања мировања, изазивајући имунолошку реакцију и довести до стварања можданих плакова уочених код Алзхеимерове пацијентице. „Ови вируси су вероватно важни играчи у покретању имунолошког система код Алзхеимерове болести“, каже Беллуцк Јоел Дудлеи са Медицинске школе у Ицахну и виши аутор студије. "Мислим да су попут плина на пламену неке патологије која може бити имунолошки вођена."
Леах Росенбаум из СциенцеНевс извјештава да постоји новија подршка овој теорији. У другој, необјављеној студији, која ће се ускоро појавити и у Неурону, истраживачи су изложили ћелије миша и мозга имплицираним херпес вирусима. Излагање је довело до реакције у којој су формирана протеинска влакна која се називају амилоиди, а која узрокују плакове нађене у мозгу Алзхеимерове пацијентице, можда да би вирусима уградили део имунолошког одговора. Истраживачи предлажу да активирани вируси узрокују нагомилавање амилоидних плакова, што потом покреће Алзхеимер-ове.
Упркос овим студијама, Леннарт Муцке, директор Института за неуролошке болести Гладстоне у Сан Франциску, каже Беллуцк-у да, иако је Дудлеиева студија импресивна, ови херпес вируси могу бити у неповезаности са Алзхеимер-овом. Истраживачи су и раније били низ овај пут. "[Т] овде се појавило много нагађања, па чак и отворене тврдње да инфекције доприносе развоју Алзхеимерове болести", каже он. „Ниједна од њих није одржана након ригорозних процена узрока и последица.“
Без обзира на случај, нове студије дају некада контроверзну идеју да је вирус упетљан у Алзхеимер-ов још један разуман пут истраживања. То вероватно неће бити крај приче. Неурознанственик Кеитх Фарго из Алзхеимерове асоцијације, који није укључен у истраживање, каже Росенбауму да се у овој болести игра и доста генетских фактора и да ће требати више студија да се изравна како имуне реакције, генетика и други фактори играју у њеном напредовању. .
