Сличан садржај
- Гласни звукови могу учинити да ваше пиће изгледа јаче
- Алкохолики животињског света
- Типси ген штити од алкохолизма
Отприлике 17 милиона одраслих и више од 850.000 адолесцената имало је неких проблема са алкохолом у Сједињеним Државама 2012. године. Дуготрајна злоупотреба алкохола може наштетити јетри, стомаку, кардиоваскуларном систему и костима, као и вашем мозгу.
Хронично конзумирање алкохолних пића може довести до проблема који ми научници називамо поремећајем употребе алкохола, који већина људи назива злоупотребом алкохола или алкохолизмом. Које год име користили, то је озбиљно питање које погађа милионе људи и њихове породице и узрокује економски терет нашем друштву.
Тешко је учинити одустајање од алкохола, као што је одустајање од било које дроге. Један од разлога може бити да велико пијење може заправо променити мозак.
Наш истраживачки тим са тексашког научног центра за здравствени рад Универзитета А&М установио је да алкохол мења начин на који се информације обрађују кроз посебне врсте неурона у мозгу, подстичући мозак да жуди за више алкохола. Временом, што више пијете, то ће бити већа промена.
У недавном истраживању идентификовали смо начин ублажавања ових промена и смањили жељу за пићем користећи генско инжењерски вирус.
Поремећаји употребе алкохола укључују злоупотребу алкохола и овисност о алкохолу и могу се сматрати зависношћу. Овисност је хронична болест мозга. Изазива абнормалности у везама између неурона.
Јака употреба алкохола може да проузрокује промене у пределу мозга, које се називају стриатум. Овај део мозга обрађује све сензорне информације (на пример, оно што видимо и шта чујемо) и шаље налоге за контролу мотивацијског или моторичког понашања.
Стриатум је мета дроге. (База података о науци о животу путем Викимедиа Цоммонс-а, ЦЦ БИ-СА) Стриатум који се налази у предњем мозгу главна је мета овисника о дрогама и алкохолу. Унос дрога и алкохола може дубоко повећати ниво допамина, неуротрансмитера повезаног са задовољством и мотивацијом, у стриатуму.
Неурони у стриатуму имају већу густину допаминских рецептора у поређењу са неуронима у осталим деловима мозга. Као резултат тога, стријатални неурони су подложнији променама нивоа допамина.
У стриатуму постоје две главне врсте неурона: Д1 и Д2. Док обојица примају сензорне информације из других делова мозга, имају скоро супротне функције.
Д1-неурони контролишу „ићи“ акције, које подстичу понашање. Д2-неурони, с друге стране, контролишу "нон-го" акције, које инхибирају понашање. Замислите Д1 неуроне попут зеленог семафора и Д2 неуроне попут црвеног семафора.
Допамин утиче на ове неуроне на различите начине. Она подстиче активност Д1-неурона, укључивање зеленог светла и сузбија Д2-неуронсну функцију, искључујући црвено светло. Као резултат тога, допамин промовише „идите“ и инхибира „не-го“ акције на понашање награђивања.
Алкохол, посебно прекомерне количине, могу отети овај систем награђивања јер повећава ниво допамина у стриатуму. Као резултат тога, ваш зелени семафор се непрестано укључује, а црвени семафор не светли да би вам рекао да станете. Због тога јака употреба алкохола тјера вас да пијете све више и више.
Ове промене на мозгу трају веома дуго. Али могу ли их ублажити? То је оно што желимо да сазнамо.
Шта је у тој флаши? (Лабораторијски пацов преко Схуттерстоцка) Започели смо представљањем мишева са две боце, од којих једна садржи воду, а друга садржи 20 процентних промила алкохола, помешаног са питком водом. Боца са алкохолом је била доступна сваког другог дана и мишеви су могли слободно да одлуче од кога да пију. Постепено, већина животиња је развила навику пијења.
Затим смо користили поступак зван вирусно посредовани трансфер гена да манипулирамо неуроном „го“ или „но-го“ код мишева који су развили навику пијења.
Мишеви су били заражени генетски инжењеријским вирусом који испоручује ген у „го“ или „но-го“ неуроне. Тада ген покреће неуроне да експримирају специфични протеин.
Након експресије протеина, мишевима смо убризгали хемијску супстанцу која га препознаје и веже за њега. Ово везивање може инхибирати или промовисати активност ових неурона, омогућавајући нам да искључимо зелено светло (инхибирањем "го" неурона) или да поново укључимо црвено светло (узбудљивим "не-ићи" неуронима).
Затим смо измерили колико алкохола су појели мишеви након што су „заражени“, и упоредили га са оним што су пили пре.
Открили смо да или инхибирање „го“ неурона или укључивање „нон-го“ неурона успешно смањују ниво испијања алкохола и склоност алкохолу у „алкохолних“ мишева.
У другом експерименту у овој студији, открили смо да директно уношење лека који побуђује "нон-го" неурон у стриатум такође може смањити конзумирање алкохола. Супротно томе, у претходном експерименту открили смо да директно давање лека који инхибира неуроне „го“ има исти ефекат. Оба резултата могу помоћи развоју клиничког лечења од алкохолизма.
Већина људи са поремећајем употребе алкохола може имати користи од лечења, што може да укључује комбинацију лекова, саветовања и група подршке. Иако лекови, попут Налтреконе-а, који помажу људима да престану да пију, могу бити ефикасни, ниједан од њих не може тачно да циља на специфичне неуроне или склопове који су одговорни за конзумирање алкохола.
Употреба вируса за испоруку специфичних гена у неуроне била је за поремећаје попут Паркинсонове болести код људи. Иако смо показали да овај процес може смањити жељу за пићем код мишева, још увек нисмо на месту коришћења исте методе код људи.
Наш налаз пружа увид у клиничко лечење код људи у будућности, али употреба вируса за лечење алкохолизма код људи вероватно је још далеко.
Напомена уредника: Аутори су истраживачи са тексашког Универзитета А&М. Иифенг Цхенг добија средства од Тексашког истраживачког друштва за алкохолизам, а Јун Ванг финансира НИААА / НИХ.
