Научници су деценијама знали да се изненадна срчана смрт - квар срца на електричном систему који води људе да, изненада, падну мртви - јавља све чешће у јутарњим часовима. Анализа података из амбициозног Фрамингхам Хеарт Студи-а довела је до научне документације знатижељне везе већ 1987. Али научници тако дуго нису могли много учинити са тим знањем. Бука радова крајем 1980-их указивала је на могућа објашњења: на пример претпоставку о усправном држању или на проблеме који обично спречавају стварање угрушака у крви. Ипак, научници нису успели да утврде основни механизам који би објаснио везу између циркадијалног сата тела и електричног пада који узрокује изненадну смрт.
Сада је међународни тим истраживача наишао на предност. Мукесх Јаин са Универзитета Цасе Вестерн Ресерве у Цлевеланду и његове колеге недавно су идентификовали протеин чији нивои осцилирају циркадијанским сатом и, код мишева, узрокују да јонски канали који управљају електричним системом срца осцилирају и са сатом. 8. септембра у Индианаполису, на састанку Америчког хемијског друштва (АЦС), Јаин је известио да се ове осцилације јављају и у ћелијама људског срца. Резултати указују на еру у којој ће лекари можда бити у стању да спрече изненадну срчану смрт, што је водећи узрок природне смрти у Сједињеним Државама, убијајући више од 300.000 људи сваке године.
Да бисмо разумели оно што је Јаиново откриће, прво је потребно разумети како срце функционише. Помислите: мотор аутомобила, каже Јамес Фанг, шеф кардиоваскуларне медицине на Медицинском факултету Универзитета у Утаху у Салт Лаке Цитију. Тамо циркулише крв, која је гориво. Постоје мишићи који то гориво пумпају. А ту је и електрични систем, са раздвајањем набоја које не ствара батерија, већ јонске пумпе и јонски канали. Без исправног електричног система мишићи се неће ширити и скупљати и крв неће тећи. Код срчаног удара, доток горива у срце је блокиран. Али код изненадне срчане смрти долази до електричног квара који спречава срце да правилно пумпа крв у тело и мозак. Откуцаји срца постају неуобичајени, често показују врсту аритмије која се назива вентрикуларна фибрилација. Срчани удар може довести до аритмије која може довести до изненадне срчане смрти, али у другим случајевима нема очигледног покретача. Без обзира на то како се извлачи срчани чеп, смрт обично наступи за неколико минута.
Дефибрилатори за хитне случајеве на јавним местима спашавају животе нудећи брз начин да поновно шокирате срце. Али нова истраживања о циркадијанским ритмовима протеина који се налазе у људским срцима могу понудити боље решење. Фото: Олаф Градин виа флицкр
Иако постоје лекови за срце - мислите да су бета блокатори, АЦЕ инхибитори - не постоји лек који делује посебно на спречавање настанка аритмије. Најчешћи медицински одговор је управо то: одговор. Љекари третирају квар електричне енергије након што се то десило дефибрилатором, технологијом чија се историја протезала до краја 19. вијека. 1899. године два физиолога открила су да електрични удари не само да могу створити, већ и зауставити ритмичке поремећаје у срцу пса. Крајем шездесетих година дефибрилација срца се поуздано користила код људи. А 1985. године, лекар са Универзитета Јохнс Хопкинс добио је одобрење ФДА за имплантабилни дефибрилатор.
Од тада је дефибрилација главно решење за аритмије опасне по живот. Ови уређаји су се смањили из „величине пртљага у величину кутије цигарета“, каже Фанг, а аутоматизоване екстерне верзије постале су популарне тако да пролазници могу помоћи жртви без одлагања вожње возилом хитне помоћи. Али, „то је помало груб приступ“, каже Фанг. „Дефибрилатори су заиста постали камен темељац у последње две, три деценије, али то није много решења за управљање“, додаје он. „То не спречава проблем. Пусти то да се деси, а затим те шокира. "То је еквивалент скоку покретања аутомобила након што је батерија испразнила.
Шта више, каже Фанг, јер научници не знају шта покреће аритмију за почетак, тешко је предвидети коме треба дефибрилатор. Узмите, рецимо, 100 пацијената који имају слабо срце. „Вероватно ће само 10 умрети изненада. Не знамо ко је тих 10, па дефибрилаторима дајемо свих 100 људи “, каже Фанг. „Прекомерно је јер 90 чак ни не треба. Али не могу да кажем којих 10 ће умрети. "
Ево одакле долази Јаин-ов рад. Његов тим, који је дуго проучавао протеин познат као КЛФ15, непристојно је открио да је количина протеина у мишјем циклуси срчаног ткива - прелазе из ниског у високи и поново у току 24 сата. Иако Јаин не проучава електрофизиологију посебно, био је свјестан повезаности сата и изненадне срчане смрти, па се питао може ли његов протеин (који је раније био повезан са неким срчаним болестима) можда играти улогу. Џаинов тим открио је да ниво КЛФ15 треба да буде висок током прелаза из ноћи у дан, али уместо тога има мало мишева који доживе изненадну срчану смрт - сугеришући да њихова срца немају довољно протеина током пресудног периода. КЛФ15 контролише нивое другог протеина који утиче на то како иони тече у и из мишјег срца, што значи да јонски канали такође прате циркадијански ритам. Када су истраживачи елиминисали присуство КЛФ15, "Експресија јонског канала опала је и није осцилирала", каже Јаин. „А ове су животиње имале повећану подложност вентрикуларним аритмијама и изненадној смрти.“ Студија је објављена прошле године у часопису Натуре.
Накнадна запажања, представљена на састанку АЦС, потврђују да се осцилација КЛФ15 и јонских канала догађа у ћелијама људског срца. Ти налази "почињу да граде случај да је то потенцијално важно за људску биологију и људске болести", каже Јаин.
Џаин верује да би његов молекуларни рад и друге сличне студије на хоризонту могле довести до лекова који нуде решење боље од дефибрилације. „Треба нам нови почетак“, каже он. "Оно што радимо не ради." Али предстоји нам дуг пут. Будуће студије ће покушати да пронађу молекуле који би могли да повећају ниво КЛФ15, да потраже друге молекуле повезане са радом у срцу и да претраже генетске варијанте повезане са изненадном срчаном смрћу.
