Прошлог новембра, кинески истраживач Хе Јианкуи омамио је свет када је најавио рођење близаначких девојака чији су геноми измењени пре рођења помоћу ЦРИСПР техника уређивања гена. Подвиг није нужно био технички искорак - други истраживачи су имали алате за сличан пројекат, али етика и научни прописи спречили су да се суочавају са ДНК одрживих ембриона који би требало да се искористи. Одушевио се тим проблемима, због чега је његов експеримент постао предмет међународне критике. Сада, ново истраживање из Натуре Медицине сугерира да би промена генома близанца могла имати неочекивану последицу - скраћени животни век.
Као што је Антонио Регаладо први пут известио за МИТ Тецхнологи Ревиев, његов тим је користио ЦРИСПР - „молекуларне маказе“ које могу да пресеку ДНК на програмираној локацији - да генетски уређују људске ембрионе. Њихова мета био је ген зван ЦЦР5, који производи протеин који омогућава ХИВ-у да уђе у ћелије. Онемогућујући ЦЦР5, надао се да ће ембриони постати имуни на ХИВ, понављајући ефекат ЦЦР5 варијанте назване делта 32 која се природно појављује у око 10 процената Северних Европљана, али је много ређа у Кини. Ембриони су створени из јаја здраве мајке и сперме ХИВ позитивног оца, али, како је Марилинн Марцхионе написала за АП кад су се вести пробиле, експеримент је такође користио друге, мање драстичне методе за спречавање преношења ХИВ-а са мајке, па генетско уређивање није било медицински неопходно.
Једном уређени ембриони су имплантирани у мајчину материцу. Бебе, Лулу и Нана, рођене су прерано у октобру 2018. Нана је рођена са две уређене копије ЦЦР5, што теоретски значи да не може да угоји најчешће сојеве ХИВ-а, док њена сестра Лулу има једну функционалну и једну измењену копију ген.
Међутим, Иан Сампле из Гуардиан-а изјављује да новообјављена истраживања сугерирају да губитак гена није нужно биолошка предност за близанце или будуће потомке којима они преносе свој измењени ДНК. Истраживачи са Универзитета у Калифорнији, Беркелеи, анализирали су здравствене податке више од 400.000 људи који су регистровали своје геноме у биобанци у Великој Британији. Открили су да људи у доби од 41 до 78 година који су носили мутацију делта 32 у оба сета гена у просеку имају 21 одсто већу вероватноћу да умре у доби од 76 година од људи са једном копијом или никаквом копијом мутације. (Група са једном делта 32 варијантом имала је исту стопу смртности као и група без мутације.)
Није јасно зашто је мутација повезана са ранијом смртношћу. Док делта 32 даје имунитет ХИВ-у и може заштитити од малих богиња, претходна истраживања показују да генетска варијанта људе чини рањивијима на друге болести, укључујући грип и вирус Западног Нила. "У овом случају, трошак отпорности на ХИВ може бити повећана осетљивост на друге, а можда и чешће болести", пишу истраживачи у новој студији.
Док је он исправљао приближно мутацију делта 32 деактивирајући ген, они га не дуплирају тачно. Као што АП Малцолм Риттер истиче из АП, то одступање значи да не можемо бити сигурни како Беркелеијева студија значи будућност ЦРИСПР близанаца. Епидемиолог Давид Мелзер, који ради одвојено са подацима биобанке у Великој Британији како би истраживао дуговечност, такође каже Натуреу Сара Реардон да многи други гени имају драматичнији утицај на животни век од ЦЦР5. Истакнути научник за матичне ћелије Робин Ловелл-Бадге, који такође није био укључен у недавна истраживања, каже да је био „будаласт“, јер је кинески истраживач „можда имао компромитован живот у две девојке“, извештава Карен Веинтрауб из Сциентифиц Америцан .
Ово није прва контроверза око ЦРИСПР-ових беба. Његов рад, који је представљен на самиту о уређивању гена, али није објављен у часопису са рецензијом, широко је критикован као осип, недостатак транспарентности, медицински непотребан и чак неефикасан. Отпуштен је с посла на Јужном универзитету за науку и технологију у јануару, а кинеска влада је јавно осудила његово истраживање. Његов експеримент је чак покренуо неке утицајне научнике из целог света да позову на мораторијум на уређивање зародних линија.
Студија Медицина природе истиче још један од многих разлога због којих је употреба ЦРИСПР-а на одрживим људским ембрионима била тако лоше саветована. "Много је разлога да се ЦРИСПР не роди у овој фази", рекао је Расмус Ниелсен, рачунски биолог који је коаутор ове студије, за НПР. "А један од њих је чињеница да не можемо заиста да предвидимо ефекат мутација које ми индукујемо."
