Научници су дуго подијељени око тога да ли се неурогенеза - процес који укључује раст нових неурона - наставља у одраслу доб. Прошле године, контроверзно истраживање објављено у часопису " Натуре" показало је да људи престају стварати нове ћелије у региону хипокампуса усредсреног на учење и памћење, много пре него што су достигли адолесценцију. Сада, истраживање објављено у часопису Натуре Медицине пребацује расправу натраг у корист неурогенезе касне животне доби: Како Схарон Беглеи извјештава за СТАТ, најновија открића сугерирају да су људи заправо способни произвести свјеже ћелије у своје 90-е.
Проширивши се на рад мадридског тима, ББЦ Невс 'Јамес Галлагхер објашњава да је анализа 58 мозгова који су припадали недавно преминулим особама у доби од 43 до 97 година открила приметан пад неурогенезе током времена. Овај пад производње нових ћелија посебно је погоршан код 45 испитаника (старости од 52 до 97 година) којима је дијагностикована Алзхеимерова болест пре њихове смрти, пише Иан Сампле за Гуардиан, али је био очигледан на мање озбиљним нивоима међу 13 давалаца мозга (у доби од 43 до 87 година) који су били неуролошки здрави у време своје смрти.
Чињеница да су нови неурони створени у свим телима добро за истраживаче у нади да ће искористити бројне предности стварања ћелија хипокампуса. Као што Карен Веинтрауб истиче за Сциентифиц Америцан, такав континуирани раст могао би помоћи онима који раде на опоравку од депресије и пост-трауматског стресног поремећаја или можда чак и одгодити почетак Алзхеимерове болести.
"Верујем да [генерирамо] нове неуроне све док је потребно да научимо нове ствари", изјавила је за ауторку ББЦ Невс 'Галлагхер виша ауторка студије Мариа Ллоренс-Мартин, неурознанственица са Аутономног универзитета у Мадриду. "А то се догађа током сваке секунде нашег живота."
Према часопису Сциенце магазина Емили Ундервоод, главна разлика између новог истраживања и папира за 2018. који снижава неурогенезу одраслих је метода која се користи за очување донираног ткива мозга. За старије студије научници су прегледали 59 узорака, од којих су неки узети из можданих банака у којима су дуже време били задржани у фиксативном параформалдехиду. Овај параформалдехид може претворити ћелије у гел, објашњава Ллоренс-Мартин за Ундервоод, чиме се обесхрабрује везивање са протеином дуплогорина (ДЦКС) на који се истраживачи ослањају како би одредили развој неурона.
Оно што је пресудно, тим који стоји иза нове студије открио је да нивои ДЦКС у можданом ткиву доживе оштар пад у року од само 48 сати од урањања у параформалдехид. Сачекајте шест месеци, примећује Ллоренс-Мартин и откривање неурона постаје „готово немогуће“.
Како напомиње Лаура Сандерс за Сциенце Невс, мадридски се истраживачи ослањали на донирано мождано ткиво обрађено у року од 10 сати од смрти и натопљено конзервансима не дуже од 24 сата. Најмлађи испитаник - неуролошки здрав 43-годишњак - дао је око 42 000 „незрелих“ неурона по квадратном милиметру ткива, преноси Сциенце'с Ундервоод. За упоредбу, најстарији донатори имали су око 30 процената мање новопроизведених неурона. Они који пате од Алзхеимерове болести, заузврат, имали су 30 процената мање незрелих неурона од здравих давалаца исте старости. Мицхаел Бонагуиди, биолог за матичне ћелије на Универзитету Јужна Калифорнија који није био укључен у студију, каже да је научни амерички Веинтрауб папир „технички обилазак силе“ који превазилази питања која је покренула прошлогодишња студија.
Али Схавн Сорреллс, неурознанственица са Универзитета Питтсбургх у Пенсилванији који је био аутор књиге за 2018. годину, каже Ундервооду да он и његове колеге "нису пронашли доказе за континуирану производњу нових неурона ... убедљиво." Могуће је, каже, да „незрели“ неурони које је тим уочио су заправо били присутни од детињства, као што се ДЦКС такође појављује у зрелим ћелијама.
Мало је вероватно да ће ова последња студија решити расправу једном заувек, али рад има обећавајуће импликације на лечење Алзхеимерове болести. Ако неурознанственици могу смислити начин откривања новоформираних ћелија код живих људи, они ће можда моћи да дијагностицирају болест у најранијим фазама.
„То се не може применити на напредне стадије Алзхеимерове болести“, закључује Ллоренс-Мартин за Веинтрауб. „Али ако бисмо могли да делујемо у ранијим фазама где мобилност још није угрожена, ко зна, можда бисмо могли да успоримо или спречимо неки губитак пластичности [у мозгу]“.
