Кад медвед зими крене, мозак му такође пада у сан. Како се тело хлади, неке мождане синапсе (веза између можданих ћелија) се прекидају, стављајући животињу у стање испаривања или дубоког сна. Али у пролеће, када се тело медведа загреје и он се припрема да се пробуди, те синапсе се обнављају без губитка памћења.
Људски мозак има сличан заштитни механизам који се покреће брзим хлађењем. Размислите о оним причама о људима чија су се срца зауставила као резултат хипотермије, али су оживјела без доживљавања значајног оштећења мозга.
Игра у мозгу хипотермичних људи и хибернативних животиња је стварање протеина „хладног шока“ који се покрећу током хлађења, каже тим истраживача са Универзитета у Леицестеру. Један од ових протеина, РБМ3, је фокус тима који је недавно објављен у Натуреу. Они су намеравали да боље разумеју како РБМ3 утиче на дегенерацију и регенерацију синапсе, и чинећи то, могли су да одреде улогу коју протеин може да игра у спречавању смрти можданих ћелија код особа које пате од неуродегенеративних поремећаја.
За ову студију, мишеви који су посебно узгајани да репродукују карактеристике Алзхеимерове и прионске болести смањили су телесне температуре на нивое сличне онима код хибернацијских животиња. Код старијих мишева чије су болести даље напредовале, РБМ3 протеини су нестали и мождане синапсе се нису загревале након загревања.
Како Универзитет објашњава у саопштењу за јавност:
Када су научници вештачки повећали ниво РБМ3, открили су да је то само по себи довољно да заштити мишеве Алзхеимера и прионе, спречавајући синапсу и исцрпљивање ћелија у мозгу, смањујући губитак памћења и продужавајући век трајања.
Истраживачи су стога могли закључити да РБМ3 - и можда други протеини хладног шока - утичу на способност неурона да регенеришу синапсе у неуродегенеративним болестима, што је од суштинског значаја за спречавање губитка синапсе током прогресије болести.
У суштини, студија је показала да процес који штити мождане синапсе код особа са неуродегенеративним поремећајима може бити оштећен, што доприноси смрти можданих ћелија. Обнављање овог процеса могло би помоћи обнови синапси и допринети спречавању губитка можданих ћелија код ових пацијената.
Научници се сада надају да ће развити медицину која би могла репродуковати заштитне ефекте хибернације на људски мозак - али без да мора пасти телесну температуру пацијента. Такав развој догађаја могао би да промени начин на који лекари спречавају и лече болести попут Алзхеимерове болести, а, по некима, може једног дана чак помоћи да се врати изгубљена сећања.
