Додатак тежи лошем репу. Та дугачка уска кесица која се протеже од пробавног тракта ноторна је за заражавање, што доводи до хитне хируршке интервенције. Нова студија објављена у часопису Сциенце Транслатионал Медицине додаје још један недостатак збуњујућег малог органа: могла би покренути неуродегенеративни поремећај, Паркинсонову болест.
Истраживачи сугерирају да би додатак такође могао бити извор протеина званог α-синуклеин који је умешан у Паркинсонове болести, извештава Аимее Цуннингхам из СциенцеНевс-а . Тим је пронашао везу приликом испитивања медицинске документације 1, 7 милиона Швеђана, откривши да су они којима су уклоњени додаци имали 19 одсто смањења шанси за добијање Паркинсонове болести.
Када су погледали 48 узорака додатака, тим је открио да је 46 имало грудице протеина званог α-синуклеин, који се такође налази у мозгу Паркинсонових пацијената и за који се верује да је главни покретач болести. Када су погледали историју случаја 849 људи са Паркинсоновом стазом, утврдили су да су они којима је орган одстрањен развијали Паркинсонове просечне 3, 6 година касније од оних који су још увек имали мало вреће.
Још увек није јасно како су њих двоје повезани. Ханнах Девлин из Тхе Гуардиан-а извјештава да је могуће да Паркинсонову болест покрене догађај у којем протеин побјегне из слијепог цријева и путује у мозак преко вагусног живца.
„Мора постојати неки други механизам или спајање догађаја који дозвољава да додатак утиче на Паркинсонов ризик“, каже Девлинова виша ауторка Вивиане Лабрие из истраживачког института Ван Андел у Мицхигану. "То је оно што планирамо да погледамо следеће - који фактор или фактори наговештавају скали у корист Паркинсонових."
Чињеница да уклањање додатка не даје 100-постотну заштиту од Паркинсонових средстава, орган вероватно није једини извор протеина. Цуннингхам из СциенцеНевс-а извјештава да је у претходним истраживањима пронађен α-синуклеин у осталим дијеловима цријева.
Тренутно су у току испитивања која откривају како очистити α-синуклеин из мозга. Ако те технике делују, могу се применити и на додатак и црева, помажући у спречавању болести пре него што се почне.
Али болест ако је веома компликована и лек вероватно неће бити тако једноставан. Према саопштењу за штампу, код око 10 процената од 10 милиона људи широм света који имају Паркинсонову болест чини се да је генетска мутација окидач болести.
Дакле, да ли истраживање значи да би требало да добијемо добровољне апендектомије да спречимо болест? Јамес Бецк, главни научник из Паркинсонове фондације, каже Сусан Сцутти из ЦНН-а да чак и ако болест може почети у цријевима, операција није одговор. Још увек постоји много питања у вези са поступком на који треба одговорити.
"Остаје питање зашто се Паркинсонов развој развија код само неких људи са ненормалном агрегацијом алфа синуклеина у цревима, и зашто су други наизглед отпорни", каже Том Фолтиние са Института за неурологију Универзитетског колеџа у Лондону за Гуардиан'с Девлин. "Одговор на ово помоћиће нам да интервенирамо како бисмо спречили оне процесе који повезују патологију црева са болешћу мозга."
У међувремену, истраживачи постижу напредак у лечењу Паркинсонове болести, која погађа милион Американаца, другим методама. Прошле године су тестови открили да једна врста лекова може претворити деструктивне протеине у заштитне и делимично зауставити болест.
