У питању срца, много тога може поћи по злу. Како старимо, високи крвни притисак може да оптерети овај упорни мишић, изазивајући мождани удар или застој срца. Пушење цигарета може наштетити вашем срцу и крвним судовима, као и оштетити појединачне крвне ћелије. Или природни ефекти старости могу учинити срце превише слабим за обављање свог посла, што се манифестује у умору, недостатку даха или чак смрти. Али срце се може и стврднути, меки мишићи се претварају у кости.
Сличан садржај
- Бити астронаут из дубоког свемира може бити лоше за ваше срце
- Љути твитови Помоћ Твиттеру Откривање ризика од срчаних болести
- Древна египатска принцеза имала је коронарну болест срца
"Кардиоваскуларни систем је једно меко ткиво које се веома лако калцифицира", рекао је Арјун Деб, истраживач срца на Калифорнијском универзитету у Лос Анђелесу, говорећи о накупљању калцијумових соли у ткивима срца. Ово је лош развој: Калцификација у крвним судовима може их блокирати, а у срцу може блокирати електричне сигнале који држе срчане мишиће. Нормално старење, стања попут болести бубрега или дијабетеса или чак физичке трауме на грудима могу покренути калцификацију срца - али тачан механизам отврдњавања још увек није познат.
Сада су истраживачи осветлили овај загонетни процес гледајући поједине ћелије како би тачно утврдили како се флексибилна ткива срца и крвних судова укрућују, што нарушава откуцаје и циркулацију. У студији објављеној јуче у часопису Целл Стем Целл, Деб и његов тим покушали су да открију узрок смртоносне калцификације срца и како тај процес потенцијално може бити заустављен. То би биле слушне вести. Калцификација у срцу и крвним судовима један је од главних фактора срчане болести, која годишње убије око 610.000 Американаца, показују Центри за контролу болести.
Наоружани сазнањем да повреда срца често може резултирати калцификацијом, истраживачи су своје напоре усредсредили на фибробласте, ћелије везивног ткива које играју важну улогу у зарастању рана. Након повреде фиброцитне ћелије на захваћеном подручју активирају се у фибробласте који стварају везивно ткиво за зарастање. Неки од ових фибробласта се губе у меком ткиву и постају попут остеобласта, ћелија које стварају кост у коштаном систему.
Генетским обележавањем фибробласта код лабораторијских мишева и потом наношењем различитих врста повреда животињама, истраживачи су успели да виде како се оближње ћелије фибробласта претварају у ћелије које подсећају на остеобласте. Научници су потом узели ове трансформисане ћелије и пресадили их у кожу здравих мишева, где су мутиране ћелије почеле калцифицирати кожу глодара током месец дана. Када су гајили у лабораторијским посудама, извађене ћелије хуманих фибробласта учиниле су исто. Чини се да само присуство ових ћелија остеобласта делује калцификовањем околних ткива.
Ово ново разумевање помогло је научницима да идентификују потенцијални механизам за спречавање да се икада догоди фатално очврснуће срца. Док су проучавали ове мутирајуће фибробласте, Деб и његов тим приметили су да ћелије почињу да прекомерно продукују протеин зван ЕНПП1 као одговор на повреду срца. Када су мишевима убризгавали остеопорозу након повреда које су обично резултирале калцификацијом срца, ниједан миш није очврснуо. Чинило се да лек подстиче дејство ЕНПП1 и тако потпуно спречава калцификацију, рекао је Деб.
Нажалост, чини се да овај третман делује само ако се користи пре него што се изврши калцификација. Ова врста превентивног лечења била би непрактична за људе, јер би било немогуће знати када се тачно оштећује срце, каже др Паоло Рагги, академски директор Института за срце Мазанковски Алберта у Едмонтону у Канади. Рагги, који није био укључен у ово истраживање, такође је изразио опрез да ли ће ови резултати на мишевима деловати и на људима.
Ипак, рекао је да су истраживачи урадили "фантастичан посао" у откривању пута за начин на који долази до калцификације срца. „Невероватна је количина посла коју су урадили због једног једноставног питања“, каже Рагги, напомињући да су докази раније били тамо, али да они још нису формирани у „елегантну причу“. „Мислим да дефинитивно постоји потенцијал за будући развој овог одређеног поља “, додаје он.
Деб и његов тим већ гледају унапред да виде да ли је могуће не само да спрече, већ и да окрену укочено срце. Њихов наредни циљ је открити како и зашто ЕНПП1 изазива калцификацију након повреде срца, у нади да би могао постојати начин да се укрућење очврсне. А пошто се чини да је тај исти протеин такође укључен у калцификацију у другим меким ткивима тамо где се то не би требало десити, Деб се нада да ће будућа истраживања ове теме једног дана довести до лечења који може спречити и зацелити калцификацију у било ком делу тела .
"Постоји обећање", каже Деб. Другим речима: Не губите срце.
Исправка, 20. новембра 2016. године: Овај је пост првобитно погрешно унео наслов часописа Целл Стем Целл.
