Недавно је постојало мноштво истраживања које указују да марихуана није најгора дрога на свету - дуготрајна употреба ње не може наштетити ИК-у, а може послужити и као ефикасан начин одвраћања људи од хроничних болова.
Сличан садржај
- Научно објашњење како марихуана изазива муке
Поред тога, много уживача дроге - заједно са саветницима лекара и медицинским стручњаком - тражи начине да помогну у избацивању навике. За њих би нови налаз истраживача Националног института за злоупотребу дрога (НИДА) и других места могао бити прилично занимљив.
Као што је документовано у раду објављеном данас у часопису Натуре Неуросциенце, научници су користили лек за повећање нивоа хемијске кинуренске киселине која се природно појављује у мозгу штакора који су дозирани активним састојком марихуане (ТХЦ). Када су то урадили, нивои активности које покреће неуротрансмитер допамин, повезани са задовољством, спуштали су се на кључна подручја њиховог мозга. У другом експерименту, када су дозирали мајмуне који су могли само-лијечити састојком марихуане, они су их добровољно конзумирали отприлике 80 посто мање.
Другим речима, појачавањем нивоа кинуренске киселине чини се да лек (уз очигледно пријатно корисничко име Ро 61-8048) чини марихуану мање пријатном и тиме мање психолошком заразном.
„Заиста занимљив налаз је да када смо посматрали понашање, једноставно повећање нивоа кинеренске киселине у потпуности је блокирало потенцијал злоупотребе и могућност поновне појаве“, рекао је Роберт Сцхварцз, неурознанственица са Универзитета у Мериленду и коаутор студије. „То је потпуно нов приступ утицаја на ТХЦ функцију.“
Неурознанственици већ неко време знају да марихуана - заједно са многим другим лековима са потенцијалима злоупотребе, укључујући никотин и опијате - изазива осећај еуфорије повећавајући ниво допамина у мозгу. У протеклих неколико деценија Сцхварцз и други су такође открили да је кинуренска киселина пресудно укључена у регулацију мождане активности вођене допамином.
Сцхварцз, радећи са истраживачима у НИДА-и (која је једна од ретких установа у земљи која може добити и користити ТХЦ у чистом облику) и лабораторији Јацка Бергмана на Харварду (која проучава ефекте ТХЦ-а и других лекова на животиње), комбиновано ова два принципа да бисте видели како се нивоом кинуренске киселине може манипулисати да се поремети способност изазивања марихуане. Да би то учинили, идентификовали су да Ро 61-8048 омета хемијски пут кинуренска киселина која пролази кроз мождане ћелије, стварајући метаболичку блокаду тако да вештачки расте ниво кинуренске киселине.
Када су дозирали штакорима овим леком, открили су да мождана активност усмерена на допамин у неколико главних наградних центара мозга (попут нуклеус ацумбенс) више није нагло скочена са ТХЦ-ом, као што се обично ради. Ово је потврдило њихову хипотезу да кинуренска киселина може блокирати исте неуронске рецепторе у које се допамин обично уклапа, што га чини мање ефикасним у изазивању наградних центара и пружању осећаја еуфорије.
Још интригантније је било понашање које су приметили и код пацова и код мајмуна којима је дана дрога. Притиском на полуге унутар својих кавеза, животиње су могле да се дозирају ТХЦ више пута током времена - а у првој фази експеримента то су учиниле бесном брзином, ударајући по полугама 1, 2 пута у секунди.
Али када су истраживачи повећали ниво кинуренске киселине са Ро 61-8048, одлучили су да конзумирају око 80 процената мање ТХЦ-а. Након што су се лекови истрошили, а ниво кинуренске киселине смањио на нормалу, вратили су се право на брзину ударања ТХЦ полуга.
У другом експерименту, научници су тестирали тенденцију мајмуна да се понови. Прво су им давали онолико ТХЦ колико су желели, а затим полако бирали количину ТХЦ-а убризганог сваким притиском ручице све док није достигла нулу, водећи мајмуне да на крају престану да ударају по полугама. Затим су мајмунима дали малу ненадмашну ињекцију ТХЦ-а, натерајући их да поново почну да бијесно ударају по полугама. Али када су мајмуни дозирали Ро 61-8048 пре убризгавања, много се мање вратило, у суштини игноришући полуге - вероватно зато што шприцеви ТХЦ-а нису изазвали исти ниво задовољства.
Допамин је укључен у задовољство што пуно различитих лекова генерише у мозгу, па би давање Ро 61-8048 могло послужити истој анти-зависној сврси ако се користи са другим лековима, напомињу аутори. "Тренутно радимо неке експерименте са злоупотребом никотина, а постоје и врло интересантни прелиминарни подаци који указују на то да можда делује на исти начин", рекао је Сцхварцз.
Међутим, упозорава да ће вероватно бити много година пре него што овај приступ доведе до ФДА лечења зависности, делом због сложености мозга и начина на који различити неуротрансмитери утичу на њега. "Превише допамина је лоше за нас, али премало допамина такође је лоше за нас", рекао је. „Желите хомеостазу, зато морамо бити опрезни да не смањимо ниво допамина превише.“ Али, дугорочно, ако научници схвате како безбедно повећати ниво кинуренске киселине како би ограничили ефикасност допамина, људи који пате од зависности могу имати нова опција када се покушавају одбити од дроге по избору.
