У недељу је кенијски тркач на даљину Елиуд Кипцхоге оборио рекорд светског маратона у времену од 78 секунди, претрчавши берлинску стазу за само 2:01:39. Као што Вернон Лоеб напомиње за Атлантик, овај пут се преводи као „26 правих, брзих, 4-минутних и 38-секунди миља“.
Кипцхоге је можда у својој класи, али ново истраживање објављено у Процеедингс оф тхе Роиал Ацадеми Б сугерира да сви људи имају урођену склоност трчању на дуже стазе. Ова открића, заснована на истраживању које је предводио станични и молекуларни лекар Универзитета у Калифорнији Сан Диего, пратили физичку издржљивост до ћелијског нивоа, указујући на генетску мутацију као један од кључних фактора у прелазу раних хоминида од шума до брзих, усправних грабежљивци лутају сувом афричком саваном.
Популарна наука Јиллиан Моцк извештава да се студија фокусира на ЦМП-Неу5Ац хидроксилазу, или ЦМАХ, ген, који је мутирао пре отприлике два до три милиона година - отприлике у исто време, хоминиди су претрпели промене животног стила са понашања примата не-човека у акције више у складу са савременим људима. Како Кашмира Гандер пише за Невсвеек, ову промену су пратиле физичке прилагодбе, укључујући развој већих стопала, јачих глутеалних мишића и дужих ногу.
Кашмира објашњава: „Рани хоминиди могли би трчати на веће удаљености и до тачке исцрпљености - познати као упорни лов - и све док се нису суочавали са сунчевом топлином, док су друге животиње ушмркале.“
Данас животиње у распону од крава до шимпанза и мишева носе функционални ЦМАХ ген који помаже у производњи молекула шећера који се назива сиална киселина. Ови сисари могу стварати две врсте киселине, али како Елизабетх Пенниси пише за часопис Сциенце, ген ЦМАХ код људи је "разбијен", остављајући их неспособнима да производе више од једне врсте киселине.
Претходне студије су повезане мутирани ген ЦМАХ код човека са озбиљном дегенеративном мишићном дистрофијом, као и повећаним ризиком од рака и дијабетеса типа два, али Варки и његове колеге тврде да његове последице нису потпуно негативне. У ствари, ЦМАХ може бити покретачка сила трчања на дуже стазе, наизглед јединствено људска особина.
Да би тестирали своју хипотезу, истраживачи су регрутовали две групе мишева. Једна је садржавала животиње са функционалним ЦМАХ генима, док се друга састојала од мишева са докторираним „сломљеним“ генима. Према открићу Марка Барна, када је тим наговорио мишеве да трче на минијатурним тренеркама, група без функционисања ЦМАХ показала је 30 посто бољу издржљивост од својих колега опремљених ЦМАХ-ом. Они су такође трчали у просеку за 12 процената брже и 20 процената за даљи пут.
Након тестова на тренеркама, коауторица Еллен Бреен, физиологиња с УЦСД-а, анализирала је мишиће мишића и утврдила да су они који носе мутирани ген отпорнији на умор. Популар Сциенце Моцк додаје да су исте животиње ефикасније процесуирале кисеоник.
"Разумно је нагађати да је ова мутација можда била неопходна за брже и даље трчање", закључују аутори у својој студији.
Ипак, потребна су додатна истраживања да би се утврдила веза између ЦМАХ и људске издржљивости. Биолошки антрополог са Универзитета у Массацхусеттсу Јасон Камилар, који није био укључен у истраживање, каже за Сциенце'с Пенниси да „мишеви нису људи нити примати. Генетски механизми код мишева не морају се нужно превести на људе или друге примате. "
У интервјуу за Популар Сциенце, биолог Универзитета у Калифорнији Риверсиде, Тед Гарланд додаје, да је прерано назвати мутацију "битном" у еволуцији трчања на дуге стазе.
"Да се ова мутација никад није догодила, вјероватно би се десиле неке друге мутације", напомиње он.
